Zang News

کشف تصادفی دانشمند استرالیایی؛ امید تازه برای مقابله با ویروس‌های مرگبار

یک پژوهشگر دانشگاه کوئینزلند در جریان تحقیق درباره بیماری‌های ژنتیکی نادر، به کشفی دست یافته که ممکن است به توسعه درمان‌های جدید برای ویروس‌های شایع و حتی مرگباری مانند ابولا و هانتاویروس کمک کند. دکتر «مرجا یونسیو» هنگام بررسی مسیرهای عصبی مغز کودکان مبتلا به بیماری‌های ارثی، متوجه اختلالی در... (برای ادامه اسکرول کنید)
کشف تصادفی دانشمند استرالیایی؛ امید تازه برای مقابله با ویروس‌های مرگبار

کشف اتفاقی در بریزبن؛ مسیر تازه برای مهار ویروس‌ها

یک کشف تصادفی از سوی یک پژوهشگر دانشگاه کوئینزلند¹ می‌تواند راه را برای نوعی درمان ضدویروسی با دامنه اثر گسترده باز کند؛ رویکردی که ممکن است روی ویروس‌های رایج اثر بگذارد و در آینده، از شدت برخی عفونت‌های بسیار خطرناک جهان مثل ابولا² و هانتاویروس³ هم کم کند.

این اتفاق زمانی رخ داد که عصب‌پژوه و بیوشیمیست دکتر مرجا یوئنسوو⁴ که در کوئینزلند⁵ فعالیت می‌کند، در حال بررسی مسیرهای عصبی مرتبط با کودکان مبتلا به «فلج اسپاستیک ارثی» بود؛ گروهی از اختلال‌های ژنتیکی نادر. او هنگام مطالعه این‌که فرایندها درون مغز انسان چگونه کار می‌کنند، متوجه شد یکی از مسیرهای سلولی که تعداد زیادی از ویروس‌های انسانی برای ارتباط و حرکت از یک سلول به سلول دیگر به آن وابسته‌اند، دچار اختلال شده است.

همین مشاهده، مسیر پژوهش را تغییر داد. یوئنسوو همراه با یک تیم بین‌المللی که پروفسور جوزپه بالیسترری⁶ از دانشگاه هلسینکی⁷ هم در آن حضور داشت، دنبال ترکیبی گشتند که بتواند مسیر مورد استفاده ویروس‌ها را پس از ورود به سلول میزبان مسدود کند. آن‌ها یک مهارکننده برای آنزیم انسانی N-myristoyltransferase 1 (NMT1)⁸ شناسایی کردند؛ آنزیمی که نقش مهمی در هدایت محل قرارگیری پروتئین‌ها و نحوه عملکردشان درون سلول دارد و همین حالا هم به‌عنوان گزینه‌ای برای درمان سرطان در حال آزمایش است.

ایده اصلی این رویکرد، کشتن مستقیم ویروس نیست؛ بلکه بر هم زدن روندی است که سلولِ آلوده با آن ویروس‌های جدید را می‌سازد. به گفته یوئنسوو، این دارو کارکرد سلول را طوری مختل می‌کند که ویروس‌های تازه، «غلط» و ناقص سرهم‌بندی شوند و نسخه‌های کم‌اثرتر از خودشان را بسازند و رها کنند.

در آزمایش‌های آزمایشگاهی و روی کشت‌های سلولی، وقتی این ترکیب علیه چند ویروس مختلف امتحان شد، پس از دو روز میزان عفونت تا حدود ۹۰ درصد کاهش پیدا کرد. ویروس‌های آزمایش‌شده شامل SARS‑CoV‑2⁹ (عامل COVID‑19¹⁰)، RSV¹¹ و vesicular stomatitis virus¹² بودند.

یوئنسوو گفته است برای این‌که این روش بیشترین اثر را داشته باشد، احتمالا باید پیش از ابتلا یا خیلی زود پس از مواجهه مصرف شود؛ موضوعی که می‌تواند آن را برای استفاده پیشگیرانه در موقعیت‌های پرریسک، مثل رویدادهای شلوغ و تجمع‌ها، مطرح کند.

نکته قابل توجهِ این پژوهش این است که هدف آن به‌جای خودِ ویروس، «سلول میزبان» است؛ روشی که می‌تواند در برابر مشکل رایجِ جهش ویروس‌ها و از کار افتادن داروهای ضدویروسی، متفاوت عمل کند. طبق نتایج این مطالعه، همین راهبرد ممکن است در مورد ویروس‌هایی با میزان مرگ‌ومیر بالا و دوره نهفتگی طولانی، مانند ابولا و هانتاویروس هم قابل استفاده باشد.

در حال حاضر، این یافته‌ها هنوز در مرحله آزمایشگاهی است؛ اما پژوهشی که از یک بررسی نامرتبط در حوزه عصب‌شناسی شروع شد، حالا به مسیر تازه‌ای برای بررسی یک «کلاس» جدید از ضدویروس‌های گسترده‌اثر رسیده است.

پانویس (نام‌های اصلی)
¹ University of Queensland
² Ebola
³ hantavirus
⁴ Dr Merja Joensuu
⁵ Queensland
⁶ Professor Giuseppe Balistreri
⁷ University of Helsinki
⁸ N-myristoyltransferase 1 (NMT1)
⁹ SARS-CoV-2
¹⁰ COVID-19
¹¹ RSV
¹² vesicular stomatitis virus

Source: brisbanetimes.com.au, au.news.yahoo.com, quangminhvietnam.vn, fidelity.com, ground.news, facebook.com, bccdc.ca, bioworld.com, abc.net.au

Share: