الکل و آسیب DNA؛ پژوهش جدید رابطه مصرف الکل با سرطان

مکانیسم ترمیم آسیب DNA بر اثر الکل در سلول‌ها

یک مطالعه جدید¹ مکانیزم دقیق ترمیم آسیب DNA ناشی از استیل‌آلدهید، محصول جانبی سمی متابولیسم الکل، را آشکار می‌کند و دیدگاه‌های تازه‌ای در مورد نقش الکل در ابتلا به سرطان ارائه می‌دهد.

نتایج کلیدی درباره ترمیم DNA و خطر سرطان

مصرف الکل باعث تولید استیل‌آلدهید می‌شود که به‌طور مستقیم با DNA واکنش داده و پیوند عرضی بین دو رشته DNA ایجاد می‌کند. این وضعیت تکثیر و تقسیم سلولی را مختل کرده و می‌تواند به بی‌ثباتی کروموزومی، رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها (سرطان) یا مرگ سلولی منجر شود. محققان به سرپرستی دکتر یان شیلهان² و ژانا هاولیکووا³ این آسیب را شیمیایی شبیه‌سازی کردند و کمپلکس آنزیمی SXE (SLX4–XPF–ERCC1) را به‌عنوان عامل اصلی ترمیم آن شناسایی نمودند. این کمپلکس بخش آسیب‌دیده را برش داده و امکان ترمیم را فراهم می‌آورد؛ مکانیسمی که برای تعمیر آسیب‌های ناشی از شیمی‌درمانی و سموم دیگر نیز به‌کار می‌رود.

انتشار و زمینه کلی

این یافته‌ها در مجله Communications Biology⁵ منتشر شده و به مسیر فانکونی آنمی (Fanconi anemia) مربوط می‌شود؛ اختلال ژنتیکی نادری که توانایی سلول‌ها در ترمیم این نوع آسیب‌ها را کاهش می‌دهد. حتی بدون این اختلال، استیل‌آلدهید اثرات مشابهی داشته و خطر سرطان را به‌ویژه در افرادی با جهش‌های ژنتیکی در مسیرهای ترمیم DNA یا دفع استیل‌آلدهید افزایش می‌دهد. آزمایش‌های موشی در انگلستان⁴ نشان داد موش‌هایی با نقص دوگانه در این مسیرها دچار آسیب شدید خونی و DNA و ابتلا به تومور شدند.

پیامدها برای سلامت عمومی

این تحقیق هشدار می‌دهد که حتی مقادیر اندک الکل برای کسانی با نقص در ترمیم DNA یا دفع استیل‌آلدهید می‌تواند خطر سرطان را بالا ببرد. عواملی مانند سیگار، چاقی، ژنتیک، نوع نوشیدنی و هم‌زمانی بیماری‌های زمینه‌ای نیز این خطر را تشدید می‌کنند. رسانه‌های استرالیایی مانند Mirage News با پوشش این مطالعه بر لزوم کاهش مصرف الکل برای کاهش بار سرطان در سطح جهانی تاکید کرده‌اند.